Sci Transl Med丨调节性T细胞控制肥厚性心肌病的重要致病机制

主要观点总结

本文报道了来自牛津大学的研究者王颖捷与Hugh Watkins的最新研究，题为“ Regulatory T cells attenuate chronic inflammation and cardiac fibrosis in hypertrophic cardiomyopathy”。研究揭示了调节性T细胞（Treg）通过其免疫抑制特性减轻肥厚型心肌病（HCM）的心脏纤维化和收缩功能障碍的作用。该研究首次将免疫失调与HCM进展相关联，并确立了Treg细胞作为HCM纤维化关键调节者的新机制。

关键观点总结

关键观点1: 研究背景及目的

肥厚型心肌病（HCM）因肌节相关基因变异导致的心肌细胞收缩力及代谢异常已被广泛认知，但心脏纤维化与慢性炎症等病理性重构的具体机制仍不明确。此前的研究主要聚焦于心肌功能异常和纤维化进程，但免疫反应的作用长期未被探索。此次研究旨在探索免疫反应在HCM中的作用。

关键观点2: 研究内容及发现

研究团队分析了HCM末期患者心脏样本和四种HCM小鼠模型，发现HCM心脏存在慢性低度白细胞浸润和免疫反应持续激活现象。采用Actc1 E99K基因突变小鼠模型，研究者证实了从早期到晚期HCM的动态重构过程与免疫细胞浸润呈显著相关性。通过调节性T细胞（Treg）的免疫抑制特性，可以减轻HCM的心脏纤维化和收缩功能障碍。

关键观点3: 研究意义及影响

该研究首次将免疫失调与HCM进展相关联，确立了Treg细胞作为HCM纤维化关键调节者的新机制。这为已发生病理性重构的HCM患者提供了免疫调节治疗新思路。通过过继性Treg细胞移植或低剂量IL-2-抗IL-2复合物治疗，能够显著改善心脏纤维化和功能。

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