EMBO Rep丨郭志刚/潘飞燕课题组揭示同源重组修复调控新机制

主要观点总结

本文介绍了南京师范大学生命科学学院郭志刚/潘飞燕课题组在DNA同源重组修复的调控机制方面的新研究成果。研究揭示了PCAF在HR中的新作用，为PCAF低表达导致的肿瘤发生和耐药性提供了可能的机制。研究发现HR关键蛋白RAD51的乙酰化修饰在HR进程中发生动态变化，PCAF能够和RAD51发生相互作用，调控其乙酰化过程。PCAF介导的RAD51乙酰化增强了其与泛素的结合，从而诱导RAD51发生泛素-蛋白酶体途径降解。研究还表明PCAF在肿瘤组织中低表达，与不良预后高度相关，通过其乙酰转移酶活性调控RAD51蛋白稳定性，从而调节HR过程和细胞对化疗药物的敏感性。

关键观点总结

关键观点1: DNA损伤和修复的重要性

DNA损伤是细胞面临的主要问题之一，其中DNA双链断裂是最具细胞毒性的损伤类型之一。同源重组修复（HR）是维持基因组完整性的重要机制。

关键观点2: 研究新进展

南京师范大学生命科学学院的郭志刚/潘飞燕课题组揭示了PCAF在同源重组修复（HR）中的新作用，以及PCAF低表达对肿瘤发生和耐药性的影响。

关键观点3: PCAF和RAD51的相互作用

研究发现HR关键蛋白RAD51的乙酰化修饰在HR进程中发生动态变化。PCAF能够和RAD51发生相互作用，调控其乙酰化过程，从而影响HR的效率。

关键观点4: PCAF在肿瘤中的作用

研究还发现PCAF在肿瘤组织中低表达，与不良预后高度相关。PCAF通过其乙酰转移酶活性调控RAD51蛋白稳定性，从而调节细胞对化疗药物的敏感性。

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