Nat Commun丨王一国/张晶晶等发现脂肪因子PRXL2A抑制肝脏脂质合成

主要观点总结

研究发现在雄性小鼠模型中，脂肪因子PRXL2A通过结合肝脏受体PTAFR，激活AMPK信号通路，抑制肝脏脂质合成。禁食期间PRXL2A分泌增加，其能有效抑制肝脏的DNL，减少脂质生成。基因敲除小鼠实验证实了该通路的必要性。外源性补充PRXL2A可抑制肝脏脂质合成，提示其可作为潜在治疗分子。

关键观点总结

关键观点1: PRXL2A的发现与功能

研究团队在禁食 - 进食转换过程中发现脂肪组织分泌的PRXL2A，这是一种新型脂肪因子。PRXL2A通过结合肝脏受体PTAFR，激活AMPK信号通路，进而抑制肝脏的脂质合成。

关键观点2: PRXL2A对肝脏DNL的抑制作用

PRXL2A在禁食期间分泌增加，功能研究表明其能有效抑制肝脏的DNL，减少肝脏脂质堆积。外源性补充PRXL2A可显著抑制肝脏脂质合成，提示其可作为代谢相关脂肪性肝病的潜在治疗分子。

关键观点3: 基因敲除实验与信号轴的作用

通过敲除Prxl2a或Ptafr基因的小鼠实验，证实了该信号轴在抑制肝脏DNL和脂质堆积方面的必要性。这一研究扩展了“脂肪 - 肝脏”器官间通讯的认知。

关键观点4: 研究团队与合作伙伴的贡献

该研究由清华大学和王一国教授团队与中南大学湘雅二医院张晶晶教授团队合作完成。研究团队包括共同第一作者李志远、田征等，其他成员如隆艾君博士后、王亚卓博士生等也为本研究做出了贡献。