假设迭代很顺畅，这上海同济大学肺科医院博士生就发了11.9分的SCI文章！他做的是中性粒细胞与巨噬细...

主要观点总结

本文描述了上海同济大学肺科医院的一项研究，该研究探讨了肺移植后巨噬细胞与中性粒细胞之间的交互作用，并揭示了正反馈通路。研究通过一系列实验验证假设，最终确定了CTSC在激活中性粒细胞NETosis中的关键作用，以及这一过程中的正反馈机制。

关键观点总结

关键观点1: 肺移植后巨噬细胞与中性粒细胞形成正反馈通路。

在肺移植（LTx）后，浸润的中性粒细胞产生NETosis，导致缺血再灌注（I/R）损伤。研究建立了LTx和非损伤后，引发中性粒细胞NETosis的关联性，并发现肺泡巨噬细胞（AM）也参与了损伤后中性粒细胞的NETosis。

关键观点2: 组蛋白在NETosis过程中的作用及正反馈机制。

研究进一步发现，中性粒细胞在NETosis过程中会释放组蛋白，组蛋白也能引发巨噬细胞的极化反应。通过迭代假设，研究揭示了组蛋白激活巨噬细胞是诱导中性粒细胞NETosis的关键。同时，组蛋白通过激活AM的M1极化，促进NETosis的产生，形成正反馈通路。

关键观点3: CTSC在激活中性粒细胞NETosis中的关键作用。

研究揭示了CTSC作为AM中高表达的蛋白，可以被组蛋白激活释放。通过一系列实验验证，确定CTSC是AM激活中性粒细胞NETosis的关键。此外，还发现CTSC通过触发NOX诱导的ROS，导致中性粒细胞的NETosis。

关键观点4: CTSC激活NOX的具体机制及p38/MAPK的作用。

研究发现CTSC通过激活p38/MAPK信号通路来激活NOX，产生大量ROS导致中性粒细胞的NETosis。进一步的研究表明，p38/MAPK能调控NOX的磷酸化，其中p47phox的磷酸化是关键因素。

关键观点5: CTSC激活mPR3对NETosis相关炎症反应的影响及体内实验验证。

研究还发现CTSC能通过激活mPR3，影响中性粒细胞的NETosis相关炎症反应。最后，通过体内实验验证，抑制CTSC可以减轻NETosis和肺I/R损伤。

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