主要观点总结
本文关注放疗在癌症治疗中的双刃剑效应，研究发现放疗可诱导肿瘤细胞分泌AREG，促进远处转移灶增长。文章详细阐述了AREG如何通过影响免疫细胞，特别是单核吞噬细胞（MNPs），来促进肿瘤逃逸和转移，并探讨了通过靶向阻断AREG来改善放疗效果的可能性。研究还发现，AREG抗体联合其他抗癌疗法如EGFR-TKI和CD47抗体具有协同作用。最后，文章讨论了根据AREG表达水平个性化调整放疗策略的前景。
关键观点总结
关键观点1: 放疗除了有益的“远隔效应”外，还可能通过诱导肿瘤细胞分泌AREG，驱动“坏远隔效应”，促进远处转移灶增长。
研究人员通过临床观察和动物实验揭示了这一机制。
关键观点2: AREG通过“重编程”单核吞噬细胞（MNPs），使其向免疫抑制方向分化，并提高肿瘤细胞表面的CD47表达，从而抑制免疫细胞对肿瘤的吞噬。
关键观点3: 靶向阻断AREG可以有效抑制放疗诱导的远处转移增长，并增强放疗的抗肿瘤效果。AREG抗体联合其他抗癌疗法如EGFR-TKI和CD47抗体具有更好的疗效。
关键观点4: 未来的研究和临床实践可以根据患者在放疗后AREG表达水平的变化，实施个性化的放疗方案。对于高AREG表达的患者，在放疗的同时联合AREG阻断治疗可能会最大化放疗的益处，同时抑制其潜在的促进转移副作用。
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