主要观点总结
该文章研究了人类巨噬细胞炎症和病毒感染环境下P2YR家族的表达及其功能。文章首先检测了P2YR在常用细胞类型上的表达模式，然后研究了P2YR配体诱导巨噬细胞的细胞因子反应，接下来研究了核苷酸诱导的白介素水平的变化是否依赖于NF-κB途径，之后确定了核苷酸通过P2YR介导的MAPK信号通路激活AP-1转录因子诱导白介素反应，最后研究了P2YRs在巨噬细胞中的功能，特别是其在病毒复制中的作用。研究发现P2YR可以分为两个不同的功能组：炎症组和抗病毒组，其中P2Y11同时具有两种功能的潜力。
关键观点总结
关键观点1: P2YR在巨噬细胞中的表达模式研究。
文章首先检测了P2YR在各种细胞系中的表达，发现大多数非免疫细胞系中的P2YR表达水平都很低，而THP-1和BLaER1来源的巨噬细胞表达较多的P2YR。
关键观点2: P2YR配体诱导巨噬细胞的细胞因子反应研究。
文章用不同P2YR的配体刺激巨噬细胞，发现腺嘌呤衍生的核苷酸如ATP、ADP和Ap4A可以诱导巨噬细胞的炎症反应，而尿嘧啶衍生的核苷酸如UTP和UDP的影响较小。
关键观点3: 核苷酸诱导的白介素水平的变化不依赖于NF-κB途径。
文章研究发现，核苷酸诱导的细胞因子反应不依赖于NF-κB信号传导，而是可能通过其他信号通路，如MAPK-AP-1信号通路。
关键观点4: P2YRs在病毒复制中的作用。
研究发现部分P2YRs（如P2Y4、P2Y11等）具有抑制病毒生长的能力，其中P2Y11是唯一既能诱导炎症反应又能调节病毒复制的受体。
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