主要观点总结
本文介绍了来自意大利仁爱大学的Diletta Di Mitri研究团队在Nature Immunology上发表的文章，阐述了化学感应器（嗅觉受体与犁鼻器受体）是驱动巨噬细胞促瘤表型的关键因子。研究通过全基因组CRISPR筛选发现这些受体在调控巨噬细胞功能中起重要作用。选择性敲除TAMs中的特定化学感应器可导致肿瘤消退，增加肿瘤反应性CD8+T细胞的浸润。文章还详细描述了前列腺肿瘤细胞如何通过旁分泌作用诱导巨噬细胞获得促瘤特性，以及全反式视黄酸（13-cRA）对巨噬细胞表型转化的影响。此外，研究还揭示了棕榈酸作为OR51E2的内源性配体，如何通过重塑脂代谢微环境驱动巨噬细胞向免疫抑制表型极化的过程。
关键观点总结
关键观点1: 化学感应器（嗅觉受体与犁鼻器受体）在调控巨噬细胞功能中起关键作用。
研究通过全基因组CRISPR筛选发现这些受体在肿瘤微环境中富集，提示它们可能通过感知肿瘤微环境信号调控巨噬细胞功能。
关键观点2: 选择性敲除TAMs中的特定化学感应器可以抑制肿瘤生长。
通过对Olfr644和Vmn2r29基因进行敲除，研究发现这会使巨噬细胞获得促炎转录特征，丧失抑制CD8+T细胞增殖的能力。
关键观点3: 全反式视黄酸（13-cRA）对巨噬细胞表型转化具有抑制作用。
13-cRA处理可抑制肿瘤条件培养基诱导的巨噬细胞表型转化，体内实验也表明预先用13-cRA处理的巨噬细胞注射可显著抑制肿瘤生长。
关键观点4: 棕榈酸作为OR51E2的内源性配体在肿瘤进展中起关键作用。
棕榈酸可激活OR51E2，引发钙离子内流，促进巨噬细胞向免疫抑制表型极化。前列腺癌组织中棕榈酸含量显著高于癌旁组织，且CD68+巨噬细胞与棕榈酸空间共定位。
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