AD：西北农林科技大学团队发现，强力产ILA的肠菌联合菊粉，可以减少神经炎症和Aβ积累，改善阿尔茨海...

主要观点总结

本文主要介绍了肠道菌群的改变与阿尔茨海默病（AD）的发病机制的关系，以及色氨酸代谢在其中的作用。研究发现AD患者肠道微生物组中色氨酸代谢基因发生变化，导致吲哚-3-乳酸（ILA）的生物合成减少。补充具有强产ILA能力的乳杆菌和菊粉的合生元可以有效提高AD小鼠的学习和记忆能力，其机制是通过ILA/AhR/神经炎症通路的改善达成的。

关键观点总结

关键观点1: 肠道菌群的改变与阿尔茨海默病（AD）的发病机制密切相关。

近年来的研究显示，肠道菌群的改变导致了代谢谱的相应改变，其中色氨酸及其分解产物受到关注。

关键观点2: 色氨酸分解产物在AD患者中的改变。

AD患者粪便样本中，吲哚羧酸和3-羟乙基吲哚水平下降，吲哚-3-丙酮酸（IPyA）水平升高。血浆中的吲哚-3-乳酸（ILA）水平明显低 于认知正常的对照组。

关键观点3: 合生元补充对AD小鼠的影响。

具有强产ILA能力的乳杆菌AF91-01CMCA联合菊粉的合生元显著改善了AD小鼠的学习和记忆能力，减轻了β淀粉样蛋白积累、神经炎症和神经元损伤。此外，合生元还改善了小鼠的肠道微生物结构和屏障功能。

关键观点4: 机制探讨。

研究认为，ILA可通过激活芳烃受体（AhR）信号通路抑制神经炎症，改善认知障碍。合生元补充后，通过提高ILA水平和激活AhR信号通路，达到改善AD病理和症状的效果。

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