主要观点总结
全球每年因乳腺癌转移死亡的病例近70万，对于转移性乳腺癌患者，尚无治愈方法。辅助/新辅助治疗策略旨在预防和消除微转移病灶的发生和转移。来自西班牙巴塞罗那德尔马尔医院研究所的Toni Celià-Terrassa团队揭示了微转移灶中TIM3+乳腺癌细胞助力微转移免疫逃逸的特异性机制，并提出阻断TIM3在临床隐匿性转移治疗中的潜在价值。研究发现TIM3在肿瘤细胞微转移定植和免疫逃逸中起关键作用，通过激活β-catenin信号通路驱动EMT样干细胞特性和免疫抑制性γδT细胞的增加。这项研究为未来治疗转移性乳腺癌提供了新的思路。
关键观点总结
关键观点1: 文章概述了乳腺癌转移问题的严重性，以及当前的治疗方法。
文章提到全球每年因乳腺癌转移死亡的病例近70万，对于转移性乳腺癌患者尚无治愈方法。辅助/新辅助治疗策略的目标是预防和消除微转移病灶。
关键观点2: Toni Celià-Terrassa团队的重要研究
Toni Celià-Terrassa团队利用小鼠乳腺癌转移模型揭示了TIM3在微转移灶中的关键作用。他们发现TIM3+乳腺癌细胞助力微转移免疫逃逸，并通过激活β-catenin信号通路驱动EMT样干细胞特性和免疫抑制性γδT细胞的增加。
关键观点3: TIM3的功能和潜在价值
TIM3在肿瘤细胞中表达，具有双重功能：驱动EMT样干细胞特性和免疫逃逸。研究还发现TIM3的表达与临床乳腺癌患者的DFS和OS缩短相关，并可作为DFS的独立预后因子。靶向TIM3的新辅助/辅助治疗在多种小鼠模型中有效阻断免疫逃逸性的MICs并显著减少转移负荷。
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