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Immunity|DOCK8通过调节Th17/Treg功能限制黏膜肥大细胞扩增并缓解食物过敏反应

BioArt  · 公众号  · 生物  · 2025-07-22 00:00
    

主要观点总结

本文详细阐述了食物过敏反应与DOCK8的关系,以及相关机制的探究。文章介绍了肠道MC数量与食物过敏的关系、肠道菌群的影响、DOCK8缺陷对食物过敏的影响以及T细胞来源的DOCK8的作用等。

关键观点总结

关键观点1: 食物过敏与肠道MC数量及DOCK8的关系

肠道MC数量增加和活性增强是食物过敏的重要因素,而DOCK8缺陷导致肠道MC数量增加,进而促进食物过敏反应。

关键观点2: 肠道菌群对食物过敏的影响

肠道菌群紊乱是食物过敏的重要因素之一,特定菌群的改变可能影响IL-22和IL-17A等细胞因子的产生,进一步影响肠道上皮细胞抗菌基因的表达和分泌。

关键观点3: DOCK8在T细胞中的作用

DOCK8缺陷患者T细胞中Th17和Treg细胞受损,导致肠道菌群紊乱和IL-4介导的肥大细胞扩增。此外,T细胞来源的IL-4和IL-13促进DOCK8缺陷引起的MCs数量增加和口服过敏反应。

关键观点4: IL-4信号在食物过敏中的作用

IL-4信号通过抑制RORγt + Treg细胞增加肥大细胞数量并促进口服过敏反应。Treg细胞中IL-4信号的选择性敲除可以降低肥大细胞数量和血清MCPT-1水平,并改善口服过敏反应。


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