主要观点总结
本文研究了长期高脂饮食（HFD）对小鼠享乐性进食行为和神经生物学改变的影响。结果显示，长期HFD小鼠对高热量食物的兴趣降低，与神经降压素（NTS）信号通路的改变密切相关。研究还涉及NTS在NAcLat→VTA神经通路中的作用，以及如何通过增强NTS信号改善饮食诱导的肥胖。文章还讨论了这些发现对肥胖治疗新靶点的启示。
关键观点总结
关键观点1: 长期HFD影响享乐性进食行为
研究发现长期HFD小鼠对高热量食物的摄取动机降低，即使获取食物无需付出任何努力。这可能与慢性HFD对神经生物学改变的影响有关。
关键观点2: 慢性HFD破坏NAcLat→VTA神经通路活性
在常规饮食小鼠中，NAcLat→VTA通路的神经元在进食高热量食物时表现出高活性，而长期HFD小鼠中这些神经元的活动显著降低，且与享乐性进食行为脱耦。
关键观点3: NTS在调节享乐性进食行为中的作用
研究发现NTS在NAcLat→VTA神经通路中对于调节享乐性进食行为必不可少。长期HFD通过降低该通路中NTS的释放，影响了享乐性进食行为。
关键观点4: NTS信号通路的改变影响肥胖发展
通过增强NTS信号，可以改善饮食诱导的肥胖，包括体重增加和享乐性进食行为的正常化。这为开发新的治疗策略提供了潜在靶点。
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