Drug Resistance Updates丨精准医学：邹畅团队合作提出尿路上皮癌微环境导致化疗耐...

主要观点总结

本文报道了关于尿路上皮细胞亚群（EMT-UC）与化疗耐药和复发的研究。该研究发现COL4A1和ITGB1相互作用促进肿瘤化疗耐药，并构建了耐药模型进行验证。EMT-UC细胞与不良预后相关，具有促进EMT、侵袭迁移以及对化疗药物耐受的表型。研究还指出，EMT-UC细胞与重塑的肿瘤微环境相关，并涉及血管生成和免疫抑制潜力。通过靶向阻断COL4A1-ITGB1可抑制血管形成和化疗耐药性肿瘤的生长。

关键观点总结

关键观点1: 研究团队在Drug Resistance Updates杂志上发表了一篇关于尿路上皮癌的研究论文。

该论文首次报道了尿路上皮癌微环境中COL4A1和ITGB1的相互作用，并指出这种相互作用促进肿瘤化疗耐药。

关键观点2: 研究团队构建了患者来源异种移植瘤（PDX）小鼠的耐药模型，模拟了临床真实情况。

该模型证实了靶向阻断COL4A1-ITGB1相互作用具有作为肿瘤耐药逆转的新靶点的临床应用价值。

关键观点3: 研究鉴定出了一类与化疗耐药和复发显著相关的尿路上皮细胞亚群（EMT-UC）。

这些细胞具有高度的上皮间质转化（EMT）特征，并涉及不良预后的临床组织学分布。

关键观点4: 研究发现EMT-UC细胞与重塑的肿瘤微环境相关，表现出更高的血管生成和免疫抑制潜力。

COL4A1和ITGB1作为细胞间交流的重要配受体对，在与血管内皮细胞的互作中显著富集，参与血管形成。

关键观点5: 研究通过体外细胞共培养和PDX模型发现，EMT-UC细胞可通过分泌COL4A1促进血管内皮细胞血管形成。

通过靶向阻断COL4A1-ITGB1可显著抑制血管形成以及化疗耐药性肿瘤的生长。

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