逻辑很出彩，这杭州医学院韩雪研究员就发了15.7分的NC文章！她做的是线粒体功能障碍与AMPK信号通...

主要观点总结

本文关注杭州医学院韩雪副研究员在Nature Communications上发表的研究，探讨AMPK活性和线粒体功能在糖尿病心肌病中的机制。研究重点是心肌细胞在糖尿病中的变化，特别是DUB（去泛素化酶）的变化。通过转录组分析找到差异表达的DUB——OTUD1，发现其敲除能缓解糖尿病小鼠的心脏肥大和心肌功能障碍。进一步验证后，发现OTUD1通过负调控AMPK促进心肌细胞的线粒体损伤和肥大。具体机制是OTUD1直接去泛素化AMPKα2，影响其与磷酸化激酶CAMKK2和LKB1的结合，从而抑制AMPK信号通路激活和线粒体功能。文章在课题推进和逻辑推理上做得不错，特别是在研究OTUD1与AMPKα2及CAMKK2的泛素化与磷酸化的关联性方面出彩。

关键观点总结

关键观点1: 文章关注心肌细胞在糖尿病中的变化及DUB的作用。

研究通过转录组分析找到差异表达的DUB——OTUD1。

关键观点2: OTUD1的敲除能缓解糖尿病小鼠的心脏肥大和心肌功能障碍。

进一步验证了OTUD1通过负调控AMPK促进心肌细胞的线粒体损伤和肥大。

关键观点3: 揭示了OTUD1影响AMPK信号通路的机制。

OTUD1直接去泛素化AMPKα2，影响其与磷酸化激酶CAMKK2和LKB1的结合，从而抑制AMPK信号通路激活和线粒体功能。

关键观点4: 文章逻辑严谨，特别是在研究OTUD1与AMPKα2及CAMKK2的泛素化与磷酸化的关联性方面出彩。

但后期如果能通过AMPKα2的赖氨酸泛素化位点进行功能验证，文章会更严谨。

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