STTT：中科院/南开团队发现，膜蛋白TfR1可入核“劫持”p53，增强癌细胞DNA损伤修复功能，对...

主要观点总结

中国科学院生物物理研究所、南开大学医学院联合研究团队在著名期刊Signal Transduction and Targeted Therapy上发表了一篇重磅研究论文，揭示了存在于多种癌细胞表面的转铁蛋白受体1（TfR1）的非典型功能作用机制。研究指出，TfR1会进入细胞核与抑癌蛋白p53结合，帮助癌细胞应对顺铂诱导的DNA损伤，进而促进癌症的耐药和进展。这一发现为我们理解癌症对基因毒性化疗药物的耐药问题提供了新思路，也为相关药物的开发指出了新方向。

关键观点总结

关键观点1: 研究团队证实转铁蛋白受体1（TfR1）在多种癌细胞表面存在并与细胞核内的抑癌蛋白p53结合。

研究结果显示，TfR1通过与p53结合被赋予了DNA结合能力，调控基因的转录，这一结合有助于癌细胞应对顺铂诱导的DNA损伤，并促进癌症的耐药和进展。

关键观点2: TfR1的非典型功能作用机制揭示了膜转运蛋白的新功能。

研究发现，TfR1从细胞膜解离下来，通过内吞作用进入细胞核，这一过程涉及一系列信号通路的调节，包括DNA损伤修复相关的途径。

关键观点3: 临床价值探索。

基于临床数据库的分析显示，TfR1在肠癌中的表达与健康组织之间存在显著差异，核TfR1水平升高与肿瘤恶性程度升高相关，为临床诊断和治疗提供了新的思路。

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