看了最新Cell子刊的研究，终于知道为什么一般10+期刊研究发不到好的子刊上……

主要观点总结

介绍中山大学孙逸仙纪念医院在《Cell Reports Medicine》上发表的研究，关于EGFR-TKIs通过抑制PI3K/AKT/SP1/C1GALT1通路增强TnMUC1 CAR-T细胞在非小细胞肺癌中的疗效。研究内容包括EGFR-TKIs对TNMUC1 CAR-T细胞的增敏作用，以及背后的分子机制，包括C1GALT1的作用和EGFR-TKIs通过PI3K/AKT/SP1通路对其的调节。此外，还探讨了联合治疗的安全性和C1GALT1抑制剂的应用潜力。

关键观点总结

关键观点1: 研究背景及重要性

非小细胞肺癌是肺癌的主要类型，EGFR-TKIs是标准一线治疗方案，但存在耐药性问题。研究旨在探索新的治疗策略以提升疗效，特别是针对TnMUC1 CAR-T细胞治疗在非小细胞肺癌中的应用。

关键观点2: 研究发现与机制解析

研究发现EGFR-TKIs可增强TNMUC1 CAR-T细胞对非小细胞肺癌的杀伤效果，机制是通过抑制PI3K/AKT/SP1信号通路下调C1GALT1，减少MUC1糖基化，促进TNMUC1抗原暴露和CAR-T细胞的识别和细胞毒性。

关键观点3: 免疫治疗增敏效果的探讨

探索EGFR-TKIs增敏TNMUC1 CAR-T细胞治疗的机制，包括在CDX模型和PDX模型中的实验验证，以及通过体外实验评估EGFR-TKIs对TNMUC1 CAR-T细胞活性的影响。

关键观点4: 研究的临床意义和展望

该研究对非小细胞肺癌的免疫治疗提供了新的思路和方法，有望通过联合使用EGFR-TKIs、C1GALT1抑制剂和TNMUC1 CAR-T细胞提高治疗效果。同时，该研究也揭示了子刊与一般期刊的区别在于是否从临床问题出发并回归转化。

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