博士就发了27.7分的Nature大子刊，这南京大学的文章，做的是线粒体的氧化磷酸化，他的假设迭代就...

主要观点总结

本文讲述了南京大学医学院附属苏州医院的博士和中科院合作的一项研究，他们发现NPM1基因在先天免疫细胞中的缺失会增加对结肠炎和结肠腺癌的易感性。通过对NPM1功能的研究，发现NPM1可以结合p65激活NFκB信号通路，进一步影响线粒体基因的表达，维持ILC3细胞的功能。该研究通过提出假设并验证，最终发现NPM1在维持结肠先天淋巴细胞ILC3的功能中起关键作用。

关键观点总结

关键观点1: 研究发现NPM1基因的突变与骨髓增生异常综合征（MDS）和并发炎症性肠病（IBD）之间存在关联。

通过单倍体敲除NPM1的小鼠实验，证明了NPM1对预防诱导结肠炎的重要性。

关键观点2: 研究人员通过特异性敲除肠上皮细胞和造血细胞中NPM1的实验，发现造血细胞中的NPM1缺失是导致DSS诱导结肠炎易感性的关键因素。

排除了巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和树突状细胞的贡献后，发现先天免疫细胞ILC3中NPM1的缺失是主要原因。

关键观点3: 研究发现NPM1通过结合p65激活NFκB信号通路，影响线粒体基因的表达，维持ILC3细胞的功能。

通过SeaHorse分析，确定了NPM1在维持ILC3细胞线粒体的OXPHOS过程中的重要性。

关键观点4: 研究人员通过对线粒体转录因子的研究，发现NPM1通过与p65结合促进TFAM的转录，从而激活线粒体基因的转录和线粒体生成。

通过构建NPM1 UTR-/-的过表达模型，验证了NPM1的过表达可防止DSS诱导的结肠炎。

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