主要观点总结
本文研究了肿瘤微环境在调节肿瘤干性中的作用，以及恶性细胞和巨噬细胞之间的相互作用。通过对HBV相关的HCC患者单细胞转录组研究，发现了恶性细胞和巨噬细胞之间存在双向交流，这种交流促进了肿瘤干性和M2极化的发生。文章还验证了名为S100A11的分子在维持肝癌干性中的作用，并揭示了肿瘤浸润免疫细胞的功能轨迹。文章还探讨了肝癌细胞与其周围微环境中的巨噬细胞的相互作用对肿瘤生长和发展的影响。
关键观点总结
关键观点1: 研究发现恶性细胞和巨噬细胞之间存在双向交流，促进了肿瘤干性和M2极化的发生。
通过对HBV相关的HCC患者单细胞转录组研究，揭示了这一交流的存在和影响。
关键观点2: S100A11分子在维持肝癌干性中起关键作用。
通过体内外功能实验验证了这一发现，为肝癌治疗提供了新的潜在靶点。
关键观点3: 肿瘤免疫微环境中的淋巴细胞和髓系细胞功能轨迹被重建。
通过对淋巴细胞和髓系细胞的聚类分析，揭示了不同亚群之间的异质性及其功能差异。
关键观点4: 肝癌细胞与巨噬细胞之间存在双向反馈机制。
共培养体系证实了这一机制，为肝癌治疗提供了新的思路。
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