GUT：厦门大学最新研究发现，铁结合蛋白PIR驱动炎症恶性循环、促进肝癌进展！

主要观点总结

本文介绍了厦门大学生命科学院李勤喜/何伟玲团队关于肝细胞癌（HCC）的最新研究发现。文章指出肝炎病毒、代谢相关脂肪性肝病导致的慢性炎症以及活性氧（ROS）水平的升高是肝细胞癌发生的主要驱动因素。研究指出长期的慢性炎症会促进肿瘤坏死因子TNF-α和白介素-6（IL-6）等炎症因子的释放，产生ROS并加速HCC进展。研究阐明了Pirin（PIR）在炎症-ROS-炎症恶性循环中的作用，并发现利用抗氧化剂和PIR抑制剂能切断这一恶性循环，阻止肿瘤进展。研究为HCC防治提供了新的思路。

关键观点总结

关键观点1: 肝炎病毒、代谢相关脂肪性肝病等导致的慢性炎症以及ROS水平的升高是肝细胞癌发生的主要驱动因素。

长期慢性炎症促进炎症因子释放和ROS产生，形成炎症-ROS-炎症的恶性循环，加速HCC进展。

关键观点2: Pirin（PIR）参与了炎症-ROS-炎症这一恶性循环，并在其中发挥关键作用。

研究指出，ROS促使PIR发生氧化修饰，导致PIR从细胞质转运至细胞核，与NF-κB家族的RELA转录因子相互作用，促进炎症因子表达和ROS产生，形成恶性循环。

关键观点3: 利用抗氧化剂和PIR抑制剂能切断这一恶性循环，阻止肿瘤进展。

研究结果显示，使用抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）和PIR抑制剂TphA能阻止恶性循环，减少肿瘤数量，抑制肿瘤进展。

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