Blood | 温仁人团队发现重症COVID-19患者发生血栓的分子机制

主要观点总结

文章探讨了COVID-19重症患者中出现血栓的关键因素，主要介绍了血小板活化抗体在其中的作用。研究表明，COVID-19患者体内存在识别肝素和血小板因子4（PF4/H）复合物的IgG抗体，部分患者的抗体具有激活血小板的功能，类似于肝素诱导的血小板减少症（HIT）中的致病抗体。这些抗体与SARS-CoV-2刺突蛋白受体结合域（RBD）的抗体相关，可能引发血栓的形成。文章作者通过克隆和研究重症COVID-19患者体内的血小板活化抗体，阐述了抗体导致血栓的分子机制，为诊断和治疗提供了新的思路。

关键观点总结

关键观点1: COVID-19重症患者的血栓问题

在严重的COVID-19感染中，血栓是导致发病率和死亡率的主要因素。临床症状包括D-二聚体升高、凝血时间延长等，至少20%的ICU患者会出现静脉血栓和微血栓等事件。

关键观点2: 血小板活化抗体的作用

研究发现，COVID-19患者体内存在类似于肝素诱导的血小板减少症（HIT）中的致病抗体，这些抗体能够激活血小板，引发血栓的形成。研究进一步指出，这些抗体与SARS-CoV-2刺突蛋白受体结合域的抗体相关。

关键观点3: 研究成果

通过对130名住院COVID-19患者的研究，发现了RBD特异性血小板活化抗体的存在，这些抗体在功能上与HIT中的致病抗体相似，但独立于先前的肝素暴露。这一发现揭示了重症COVID-19中血栓并发症的一种新机制。

关键观点4: 文章影响与意义

该研究为理解COVID-19重症患者的血栓形成提供了新视角，为诊断和治疗提供了新的思路。同时，该研究也强调了进一步研究和探索的必要性，以便更好地理解这些抗体的功能和潜在的治疗方法。

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