中国 CRSwNP 混合型炎症高达 63%！多种炎症机制如何破解？靶向上皮警报素直击源头！

主要观点总结

本文详细阐述了慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）的发病机制，包括鼻上皮细胞功能异常、微生物因素、纤毛功能障碍等。免疫炎症反应是CRSwNP发生发展的关键，其中IL-25、IL-33和TSLP等关键炎症因子在免疫调节中扮演重要角色。深入研究CRSwNP的多元发病机制，特别是鼻上皮细胞与免疫炎症网络的相互作用，对优化治疗策略具有重要意义。

关键观点总结

关键观点1: CRSwNP的发病机制复杂，包括鼻上皮细胞功能异常、微生物因素、纤毛功能障碍等。

鼻上皮细胞功能异常包括免疫功能失调、屏障功能受损及组织重塑等病理改变，为病原体、过敏原等入侵创造了条件，进而触发炎症反应。微生物菌群失调及纤毛功能障碍导致的黏液清除障碍也在疾病进展中扮演重要角色。

关键观点2: 免疫炎症反应是CRSwNP进展的关键驱动力。

鼻上皮细胞受刺激后释放的TSLP、IL-33、IL-25等预警素通过激活树突状细胞、Th2细胞及2型固有淋巴细胞（ILC2），诱导细胞因子释放，引发嗜酸性粒细胞浸润等典型病理改变。此外，这些预警素还可通过作用于多种免疫细胞，参与调节更广泛的免疫反应。

关键观点3: 针对CRSwNP的靶向治疗方法正在研究中。

基于CRSwNP的发病机制，针对IL-25、IL-33和TSLP等炎症通路的干预有望从上游阻断炎症级联反应。深入解析CRSwNP的多元发病机制，尤其是鼻上皮细胞与免疫炎症网络的相互作用，对优化治疗策略具有重要意义。

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