STTT：帮癌细胞收敛“光芒”！复旦大学/同济大学等团队发现，FAM114A1是三阴性乳腺癌免疫逃逸...

主要观点总结

研究发现名为FAM114A1的蛋白在肿瘤与免疫系统的对抗中扮演重要角色。它通过激活PI3K/AKT信号通路和增强MTDH表达来抑制三阴性乳腺癌（TNBC）细胞的抗原呈递能力，协助肿瘤细胞逃脱免疫系统的监控。研究还揭示了FAM114A1如何与PI3K的调节亚基p85α和转录因子E2F4相互作用，以及如何通过这两条路径实现肿瘤免疫逃逸。靶向FAM114A1能增强抗PD-1疗法的效果，并且基于FAM114A1及其下游通路的分子标签可预测TNBC患者是否能从ICB治疗中获益。这项研究为TNBC的精准免疫治疗带来希望。

关键观点总结

关键观点1: FAM114A1蛋白通过激活PI3K/AKT信号和增强MTDH表达抑制TNBC细胞抗原呈递。

研究发现FAM114A1有助于肿瘤细胞逃脱免疫系统的监控。

关键观点2: 靶向FAM114A1能增强抗PD-1疗法的抗肿瘤效果。

在TNBC小鼠模型中，靶向FAM114A1表现抑制肿瘤生长和增强CD8阳性T细胞浸润与活化。

关键观点3: 基于FAM114A1及其下游通路的分子标签可有效预测TNBC患者是否能从ICB治疗中获益。

该预测标签在多个独立的患者队列中显示出强大的预测能力，比现有指标如PD-L1表达更有效。